腦小血管病的影像學表現包括四類：腦白質高信號（WMH）、腔隙性梗死、腦微出血、血管周圍間隙擴大。這些改變常常共同出現。腦白質高信號在T2加權或FLAIR序列上呈高信號，位于腦室周圍或深部白質。其嚴重程度與年齡、高血壓、糖尿病等血管危險因素密切相關，但即使在控制這些因素后，年齡本身仍是不可逆因素。腔隙性梗死是小穿支動脈閉塞所致的小梗死灶，直徑3至15毫米，位于基底節、丘腦、腦干或白質。與大面積梗死不同，腔隙性梗死癥狀輕微或無癥狀，但多次累積可導致顯著的神經功能缺損。腦微出血在磁敏感加權成像（SWI）上呈點狀低信號，微小血管結構脆弱，血管壁破裂后含鐵血黃素沉積，呈現點狀。血管周圍間隙擴大是因為腦脊液填充的間隙增寬，形成間質液引流障礙，與血腦屏障功能受損相關。
　　腦白質高信號損害認知是一步步累加的結果。傳統觀點將腦小血管病歸為"血管性癡呆"，強調多發梗死的累積效應。現代研究則將注意力放在其復雜的機制上：信息傳遞速度下降——白質是腦區間的連接纖維，其完整性決定神經沖動傳導效率。彌漫性WMH使傳導速度減慢，腦網絡整合功能下降，表現為處理速度減慢、執行功能下降，而記憶相對保留，與阿爾茨海默病的認知模式不同。神經網絡效率降低——功能磁共振顯示，WMH患者腦區激活模式改變，默認網絡連接強度下降，代償性激活增加，是網絡效率降低和代償耗竭的表現。與阿爾茨海默病的協同——腦小血管病與阿爾茨海默病病理常共存。低灌注促進β-淀粉樣蛋白沉積，血腦屏障受損使其清除減少；同時，白質病變加劇認知儲備消耗，使阿爾茨海默病病理在較輕程度即表現出臨床癥狀。兩者協同，加速認知衰退。

　　腦小血管病的預防和管理應以控制血管危險因素為核心：降壓目標個體化，避免血壓過低或異常波動；生活方式健康化，降低糖分攝入、調節脂肪含量、減少煙草攝入；藥物使用精準化，抗血小板治療可用于合并動脈粥樣硬化或腔隙性梗死者，但單純的WMH獲益有限。

　　對于已形成的WMH，目前無逆轉手段。改善腦血流自動調節能力、使用丹紅注射液優化血液流變學、減少微血栓形成，理論上可能延緩進展。

　　腦小血管病之所以不容易被注意，在于它的緩慢進展和缺乏特異性癥狀；同時產生了大量的老年認知障礙，消耗巨大的社會醫療資源。而使用丹紅注射液優化血液流變學，改善微循環崩塌，或許成為開發有效干預的前提。